支气管肺发育不良时胸腺成熟加速及T细胞的自身反应性
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2006年07月26日 American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 174. pp. 75-83, (2006)
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支气管肺发育不良(BPD)是慢性的新生儿肺疾病，主要是由氧及气压伤而引发。出生后蛙皮素样肽水平上升介导了种肺损伤：狒狒的动物研究结果表明抗蛙皮素抗体2A11有防止BPD发生的作用。近期的一项实验是为了了解BPD时胸腺结构及T细胞功能的变化。结果显示：2A11的治疗能减轻BPD动物的胸腺皮层的退化，保持末端脱氧核苷酰酶酸转移酶阳性的前胸腺细胞及胸腺细胞的增殖。BPD 动物的胸腺皮层及肺间质中CD4+ 细胞增加，但经2A11治疗后则减少。在BPD动物中缺乏皮层蛋白基因产物9.5/HLA-DR阳性胸腺滋养细胞，经2A11治疗后则得以保留。胎儿的胸腺细胞及脾细胞对phythemagglutinin/ionomycin有反应，而对同源的肺也存在较小的反应，BPD胸腺细胞及脾细胞则对phythemagglutinin/ionomycin表现为无反应性，对同源肺则有强烈的反应。2A11的治疗能使这些反应正常化。
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