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根据过去多年的研究显示，病毒在感染细胞之前是维持在「沉睡」或「无生命」的状态。当进入寄主后受到刺激，才开始有基因的表现或复制的行为。可怕的是，病毒的正向回馈调控机制（positive-feedback loops）能够将基因启动的过程无限放大，直到寄主细胞破坏殆尽。
一项近日发表于PLoS Biology期刊中的新研究，可望能够藉由阻断项过程而让病毒一直保持潜伏，永远沉睡。研究者Leor Weinberger与Thomas Shenk指出，HIV中负责活化转录机制的调控者Tat会藉由乙酰化（acetylation）来启动一连串的基因表现。若能够降低Tat乙酰化的速率、使其远大于去乙酰化（deacetylation）的速率，应能成功降低HIV的复制。 研究者成功的藉由调控去Tat乙酰化的酵素SirT1来保持病毒的不表现，证明了他的假设。他并表示，虽然这仅仅是开始对抗HIV的起头而已，但减低接触环境中抑制SirT1的物质例如常存于香精的苯丙二氢吡喃酮（亦称二氢香豆素，dihydrocoumarin）应能达到相似的效果。 |
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