热休克蛋白减轻1-甲基-4-苯基-吡啶离子引起的线粒体功能障碍和氧
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2006年05月16日 中华神经科杂志2005 Vol.38 No.12 P.773-777
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（上海）为了观察热休克蛋白(HSP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)引起的线粒体功能障碍和氧化应激的保护作用，研究者采用免疫印迹法观察热休克诱导HSP的表达以及转染的HDJ-1基因在细胞内的过表达.通过5，5'，6，6'-四氯-1，1'，3，3'-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)和2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)流式细胞术及荧光显微镜观察MPP+对细胞线粒体膜电势和活性氧族(ROS)的影响以及HSP的保护作用。结果热休克后4 h即有Hsp70(7.37±1.17)和HDJ-1(2.32±0.37)增加，并至少持续到72 h,同样，转染24h后HDJ-1基因在细胞内过表达(1.26±0.06)，并至少持续到72h。MPP+能引起线粒体膜电势降低(60.77±3.68)，同时细胞内ROS上升(483.18±16.98)。热休克和HDJ-1基因过表达不仅能维持线粒体膜电势(热休克组68.32±3.42，转HDJ-1组66.13±3.31)，而且还能抑制ROS的产生(热休克组449.45±18.80，转HDJ-1组470.56±23.53)，其中热休克的作用更强。可见 HSP通过保护线粒体功能、减少氧化应激来减轻MPP+毒性，从而发挥保护细胞的作用。
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