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在肥胖个问题上，如果衡量尺度向错误的方向倾斜太多，或许你就要责怪生活在肠内的细菌了。据《科学》杂志在线报道，研究人员最近在《自然》杂志的两篇文章中报道说，一些细菌更善于从那些假日膳食中“榨取”出卡路里。将这些高辛烷值的细菌转入瘦弱的小鼠体内会使这些啮齿动物逐渐胖起来，这表明微生物对于肥胖具有一定的作用。
许多国家的肥胖人群都在增加。对于肥胖来说，遗传因素无疑起着重要作用，但问题并非这么简单。2004年，美国圣路易斯华盛顿大学的Jeffrey Gordon和他的同事证明了肠内细菌也能够使小鼠体重增加。一年后，在Gordon实验室工作的博士后、微生物生态学家Ruth Ley发现，在肥胖和瘦弱小鼠的肠内有不同的微生物群落。现在，Gordon和他的同事证实，人体中也存在这种可由饮食改变的细菌平衡。 在一年的时间里，Ley用低脂肪或者低碳水化合物的食物喂养12只肥胖的小鼠。她以相等的时间间隔研究了它们肠内的微生物群落。通过对所有种类细菌共有的核糖体RNA部分基因的排序发现，群落中包含有几百种细菌。一开始，一类革兰氏染色阳性的厚壁菌门细菌占了小鼠体内全部细菌的90%以上，而革兰氏染色阴性的拟杆菌门细菌仅仅只有3%。相比而言，Ley发现拟杆菌门细菌在拥有健康体重的人体的细菌中占大约30%。Ley和他的同事报告称，一年之后，实验的小鼠减少了2%至6%的体重，厚壁菌门细菌降到了73%，而拟杆菌门细菌增加到大约15%，并且这一情况与它们吃的食物无关。但是，肥胖的人是否在变胖之前就拥有过量的厚壁菌门细菌，还是那些细菌在人体重增加过程中变得越来越普遍，这些都是没有搞清的问题。 另一篇文章则表明，细菌自身会影响人的体重。Gordon的一位研究生Peter Turnbaugh对两对小鼠肠内细菌的基因组进行了分析。在每对小鼠中都有一只健康的小鼠，而另一只是它的同胞——由于携带两个突变的“瘦素”基因副本而肥胖。Gordon表示，肥胖小鼠体内的细菌具有更多处理淀粉和复糖的基因，同时会制造更多的单糖和脂肪酸，这些都是易被肠胃吸收的卡路里。当研究人员将肥胖小鼠体内的细菌转移到无菌小鼠体内后，后者在两周多的时间里体内脂肪增加了47%。相反，移植了瘦弱小鼠体内细菌的无菌小鼠只有27%的脂肪增长。 英国伦敦大学帝国理工学院的微生物学家Jeremy Nicholson相信，研究人员面对的是“非常有用和重要的发现”。Nicholson说，“肥胖的流行无法被人类遗传学解释，也不能因为简单的生活方式而径自改变，必定有其他的动力因素，那就是肠内的细菌。” |
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