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2006年09月28日 中华麻醉学杂志 2006 Vol.26 No.2 P.148-151
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（武汉）为了研究外源性一氧化氮(NO)供体-硝普钠对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。研究者将32只Wistar大鼠随机分为4组(n=8)，假手术组(S组)、内毒素组(LPS组)、HO-1诱导剂氯化高铁血红素预处理组(HM组)和硝普钠治疗组(SNP组)。采用气管内滴入750μg/kg(溶于300 ml生理盐水中)LPS建立大鼠ALI模型，HM组在给LPS前12 h腹腔注射氯化高铁血红素40 μmol/kg，SNP组将LPS与硝普钠(25 μg/kg)同时滴入气管。滴入LPS后8 h处死大鼠，测定肺组织湿/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、诱导型血红素加氧酶(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度，并观察肺组织病理变化。结果与S组比较，LPS组、HM组、SNP组肺组织iNOS、HO-1蛋白表达均增强，LPS组、HM组肺组织W/D及MDA含量增加，LPS组BALF蛋白浓度增加；与LPS组比较，HM组和SNP组肺组织iNOS蛋白表达减弱，肺组织HO-1蛋白表达增强，肺组织W/D、MDA含量及BALF蛋白浓度降低(P＜0.05或0.01)。SNP及HM组肺组织病理损伤程度明显轻于LPS组。可见硝普钠可通过诱导HO-1进而抑制iNOS/NO，减轻LPS所致ALI。
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