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最新研究显示，半胱天冬酶12参与人类炎症和先天性免疫反应的调节。当种酶缺乏时能增强身体对败血症的抗性，降低“易受细菌感染以及败血症性休克”等症状。研究表明半胱天冬酶12对抗物可能在治疗败血症和其它炎症及免疫性疾病方面具有很大的潜力。 研究结果发表在4月20日出版的权威杂志《Nature》中(440卷, 7087期)。 研究人员Richard Ulevitch称，通过该研究能更为深入地了解半胱天冬酶12在消除细菌性病原体中具有的重要作用，该酶的缺乏能有利于系统性及腹部感染的治疗。半胱天冬酶12的全长蛋白只在少数的非裔人群中存在，并且其中一部分人群较其他人更容易受到败血症的侵害，同时死亡率也大大提高。 败血症是身体受到严重感染时出现的炎症反应，是导致美国人死亡的一大原因，每年有20多万死于此病。 新的研究显示，缺乏半胱天冬酶12的老鼠对于念珠菌性腹膜炎和败血症性休克具有抗性，并且比有这种酶的老鼠更能有效清除致病菌。半胱天冬酶12的存在能减少一些致炎细胞因子的产生，增加细菌感染的易感性和败血症死亡率。 大部分含有半胱天冬酶12的老鼠在发病48小时内死亡，而60％的半胱天冬酶12缺乏的老鼠存活下来了。半胱天冬酶12缺乏的老鼠每毫升血液中的细菌性菌落形成的数量也明显很低，这也提高了半胱天冬酶12缺乏的老鼠对细菌的清除率。 半胱天冬酶12也是半胱天冬酶1的抑制因子，半胱天冬酶1是与炎症相关的酶。半胱天冬酶1缺乏的老鼠易感致命性大肠杆菌的几率是正常老鼠的2-3倍。研究结果显示，半胱天冬酶12缺乏老鼠对败血症的抗性主要归功于抗感染细胞因子的大量产生。 抗感染细胞因子的大量生产具有正面的作用，这与当前流行的败血症研究结果相反。一般认为细胞因子“storm”是有害的，它们导致了大量临床试验的失败。而在本研究中，细胞内含物半胱天冬酶12出现导致半胱天冬酶1的活性减弱，这对于清除细菌并保证败血症存活率而言是非常重要的一步。 另一个研究发现，两种老鼠模型在压力诱发性细胞凋亡中或者是细胞程序性死亡中具有相似的状况。先前人们认为半胱天冬酶12只是内质网中一个关键的调节因子，而新的研究发现半胱天冬酶12的存在或缺失对于细胞凋亡没有任何影响。
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