2006年11月16日 教育部科技发展中心
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杰克逊实验室李少光博士领导的研究小组通过小鼠实验阐述了白血病新的发病机制，将给临床治疗带来革命性进展，相关论文已发表在《美国科学院院报》上。
众所周知白血病是由于9号和22号染色体融合所致，科学家称之为费城染色体，并发现其编码能造成血细胞恶性增值的蛋白即BCR-ABL。通常这种Ph(+)白血病需要靠骨髓移植来治疗，不仅风险大，费用昂贵，骨髓供体也相对较少。因此临床上更普遍的是采用药物伊马蒂尼治疗，该药能阻断BCR-ABL蛋白质的功能，虽然不能彻底治愈，但大部分的症状得到改善，尤其适用于慢性粒细胞白血病（CML）。
李博士则是研究为什么该药对部分病人却无效，同样对于Ph(+)白血病急性期患者效果也不明显。“BCR-ABL蛋白也会突变，这将导致其对药物的敏感性大为降低。”李说，“但是这些患者的基因并没有相关突变。”接着，他们证实了伊马蒂尼并不能让所有的BCR-ABL信号通路失活，而该蛋白则会顺序激活SRC蛋白激酶。因此当给予实验小鼠抑制SRC激酶的药物达沙替尼时，不仅证明对CML有效，还能缓解急性B淋巴细胞白血病。
“这些结果表明临床治疗需要重视SRC激酶的活性，当然这也不是万全之策。要彻底攻克白血病的关键是淋巴干细胞，如今我们已开展了这方面的工作。”李博士总结说。
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