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日本京都大学大学院药学研究科的辻本豪三教授领导的研究小组通过小鼠实验，发现了促使血压升高的荷尔蒙“加压素”（vaospressin）及其受体“V1a受体”对血压的调节机理。研究小组通过实验发现，加压素通过“V1a”受体的介入实现升压作用，同时加压素刺激另一个“V2”受体形成弱减压。由于人类也有相同的加压素受体，研究小组认为，以V1a作为靶标，可开发出高疗效同时没有副作用的降血压药物。在实验中，研究小组人为改变小鼠的遗传基因，制作出V1a基因受损的小鼠。测量在安静时V1a基因受损小鼠的血压，发现血压与正常小鼠相比偏低，证明V1a遗传基因有在安静时维持血压重要作用。 研究小组还发现，V1a基因受损的小鼠在血压升由高转为下降时，心脏跳动数量比正常小鼠弱，表明其有控制心跳的障碍。 研究小组证明，血压下降的原因并不是血管收缩功能下降，而是控制循环血液量与心跳数的神经反射低下所致。该成果近期将发表在美国《科学院纪要》（PNAS）电子版上。 |
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