Toll样受体信号途径负性调节因子在川崎病免疫发病机制中的作用
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2007年01月15日 中华风湿病学杂志 2006 Vol.10 No.8 P.449-453
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（深圳）为了探讨Toll样受体(TLRs)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用。研究者 急性期KD患儿32例，正常同年龄对照组16名，未加任何体外丝裂原刺激培养。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4，MD-2，MyD88，IRAK-4，TRAF6，T1/ST2，IRAK-M，Triad3A及前炎症细胞因子mRNA的表达；流式细胞术检测MC TLR4的表达。结果 ①急性期KD患儿TLR4，MD-2，MyD88，IRAK-4及TRAF6基因mRNA水平均显著高于正常同年龄对照组，流式细胞术检测从蛋白水平证实急性期KD患儿MC高表达TLR4，KD合并冠状动脉(KD-CAL+)组TLR4蛋白表达水平显著高于KD无冠状动脉(KD-CAL-)组[(6.5±1.7)%vs(11.9±2.4)%，P＜0.01]。②急性期KD患儿MC细胞TLR信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A mRNA表达水平明显升高，但KD-CAL+组升高水平显著低于KD-CAL-组(P＜0.01),T1/ST2 mRNA表达水平在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。③急性期KD患儿CD14+细胞白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α等前炎症细胞因子表达明显升高，其中KD-CAL+组前炎症细胞因子mRNA水平显著高于KD-CAL-组(P＜0.01)。可见 急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子IRAK-M和Triad3A相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关。
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