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2006年02月13日 《新民晚报》
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人体内有一群名叫免疫系统的重要“卫兵”，能识别并抵御病原微生物的入侵，但“杀敌”热情过于“亢奋”同样要不得，因为一旦人体免疫反应被过度激活以致失控，也会导致很多疾病。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士研究组公布说通过2年的研究发现了抑制“过激”免疫反应的新机制，为治疗“过激”免疫性疾病提供了可能的药物作用靶点。
该研究成果日前已被国际著名学术期刊《自然——免疫学》刊登。 关节炎、哮喘、肠炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，都是免疫反应被过度激活造成的“恶果”。为此，科学家们多年来一直在想方设法，试图找到抑制“过激”的有效手段，以防免疫“卫兵”们“好心办坏事”。裴钢研究组通过小鼠实验发现了其中的关键“角色”——种名叫β抑制因子的蛋白质，它能与堪称免疫反应中最重要的“信使”之一的TRAF6分子相结合，对TRAF6的功能进行调节，有效抑制其对NF-кB转录因子的激活，从而避免了“过激”免疫反应的产生。 据论文第一作者、中科院上海生科院生化细胞所研究生王娅娅介绍，β抑制因子一直是生命科学界的研究热点，过去只发现它有参与细胞信号传导的作用。裴钢研究组此次发表的研究成果首次在动物体内找到了证据：其实，β抑制因子在免疫反应中也扮演了重要“角色”，不仅参与其中而且负责调控。一新机制已在内毒素休克（脂多糖）动物模型中得到了验证，正在其他信号通路的免疫性疾病动物模型中继续进行实验。 内毒素休克（脂多糖）动物模型：主要是指注入了脂多糖的小鼠，其体内的免疫反应指标得到了上调，由于脂多糖是细菌致病的主要成分之一，该模型模拟了细菌引起的免疫反应，即产生了“过激”免疫反应。 |
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