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2005年07月20日 American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Vol. 32, pp. 428-435, 2005
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哮喘是复杂的炎症性的气道疾病。但是其确切的发病机制仍旧不是很明确。近期，美国的学者Nives Zimmermann等做了一项研究旨在阐明哮喘发病机制中可能的新的途径。 他们采用不同的过敏原诱导产生哮喘模型，发现了小富含脯氨酸蛋白(SPRR)家族的二个成员SPRR2a和SPRR2b，二个成员已知是参与上皮的分化。 原位杂交法提示在过敏原刺激后的与炎症有关的支气管上皮细胞及单核细胞上有SPRR2信号的产生。过敏诱导的肺内SPRR2 mRNA积聚以一种时间依赖的方式存在，在第二次卵清蛋白致敏后10－96小时表达最高。肺内IL-13的过表达也导致了SPRR2表达的显著增加。而在IL-13缺陷小鼠中过敏原诱导的 SPRR2表达显著降低。以基因为靶点的小鼠的研究证实过敏原诱导的SPRR2是依赖于STAT6。最后，他们想要证实过敏原对SPRR2的诱导是否是 组织特异性的。显然，在过敏性胃肠道炎症诱导的小肠中 SPRR2是显著增加的。因此，可以认为 SPRR2是一种过敏原和IL-13诱导的基因，可能在过敏性疾病的发病机制中起了一定的作用。
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