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| 2006年02月07日 中华急诊医学杂志 2005 Vol.14 No.10 P.807-810 13 （大连）为了探讨蛋白激酶C(PKC)在失血性休克并发急性肺损伤动物体内的变化与意义。研究者将健康成年雄性SD大鼠40只，随机分为对照组，失血性休克组和失血性休克+内毒素组，以大鼠失血性休克时LPS所致ALI为模型，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6，Westernblot检测肺组织TLR4与PKC的蛋白表达，EMSA检测NF-κB活性变化，观察肺脏含水量、肺脏病理变化。结果失血性休克早期即可发生肺血管通透性增高，肺脏含水量上升，组织学检查显示肺脏出现明显的病理损害，肺组织PKC与NF-κB DNA活性、TLR4同步增强，尤以内毒素作用后为著。可见PKC的活化参与了失血性休克时ALI的发病，即TLRs/NF-κB信号通路的活化。 |
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