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（Circulation,2004,109:26-29） 发表在最新一期循环杂志上的一项研究表明，适当浓度的三氧化二砷能阻塞IKr和IKs通道。另外，它也能激活IK-ATP通道，IK-ATP通道能维持复极正常化。因此在砷剂治疗中，QT－间期延长程度的变异和室性心律失常的发生可能体现了阻塞和激活多个复极钾电流的竞争效应。 美国田纳西Vanderbilt大学医学院的Benoit Drolet博士指出，作为有效的抗急性早幼粒细胞白血病的药物，三氧化二砷（As 2O 3）可以导致QT-延长、扭转峰值和突发性死亡。为此，研究人员评价了三氧化二砷对心脏离子流复极的作用。 在HERG-或 KCNQ1+KCNE1-转染的CHO细胞（总n=32）中，三氧化二砷引起了浓度依赖性的IKr和IKs通道阻塞，尾电流阻塞IC 50对IKr通道而言是0.14±0.01 μmol/L，对IKs通道而言是1.13±0.06 μmol/L。 与其他QT-延长药物相反的是，三氧化二砷也激活了不依赖于时间的电流，已有实验证实为IK-ATP通道。 Drolet博士认为，临床上适当浓度的三氧化二砷能阻塞IKr和IKs通道。另外，它也能激活IK-ATP通道，IK-ATP通道能维持复极正常化。因此，在砷剂治疗中，QT－间期延长程度的变异和室性心律失常的发生可能体现了阻塞和激活多个复极钾电流的竞争效应。 （MEDcyber.com编译国外最新医学新闻） （未经同意 不得转载）
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