我国腰腿痛发病机理研究获新进展——椎间盘性腰腿痛与神经根炎症
本报北京讯 解放军总医院第一附属医院骨科主任侯树勋教授及其课题组，通过临床和动物模型实验研究，首次提出腰椎间盘突出症腰腿疼痛程度与髓核突出类型无关；髓核中炎性介质诱导的神经根炎症是产生疼痛的重要因素。该研究日前获得2005年度军队科技进步一等奖。 髓核突出是腰椎间盘突出症的主要病理表现，有人认为，腰椎间盘突出症患者腰腿疼痛的性质和程度取决于髓核突出的大小和类型。侯树勋教授对300例腰椎间盘突出症的患者进行研究，其中膨出型85例，突出型104例，脱出型72例，游离型39例。术中观察并记录髓核突出的类型及其与神经根的关系，并与患者术前的症状、体征作对照。结果发现，在300例患者中，68例患者神经根及附近软组织有明显的充血、水肿、粘连，些组织对手术的刺激极为敏感，所有这些患者术前都有严重的腰腿痛。而其余的232例患者中，无炎性反应的硬膜囊、硬膜外脂肪、黄韧带、后纵韧带和纤维环对手术的机械刺激都不敏感。这表明腰椎间盘突出患者的疼痛程度与髓核突出的类型无关，而炎症反应才是产生疼痛的重要因素。 传统观点认为，腰椎间盘突出症所引起的疼痛，是因为突出的椎间盘对神经根压迫所致，因此在治疗上主要是解决机械压迫问题，如手术摘除突出的椎间盘等。但在临床上很多病例难以用机械压迫来解释，有些患者神经根受压并不严重，但疼痛十分剧烈，有些患者神经受压颇重，但疼痛却不明显，还有些患者通过保守治疗，虽然椎间盘突出并无改变，但临床症状获得明显改善。这说明腰椎间盘突出引起的疼痛是一个复杂的病理生理过程，除机械压迫机制外还有其他病理生理机制参与。磷脂酶A2是人体内重要的炎性介质和致痛物质，也是组织炎症的标志物。侯树勋教授带领课题组从腰椎间盘组织中磷脂酶A2活性水平与疼痛的关系入手，系统研究了腰椎间盘突出症患者疼痛的发病机理。他们采用微量酸滴定法测定了20例腰椎间盘突出患者血及手术中获取的椎间盘髓核中磷脂酶A2活性水平，并将其结果与患者疼痛程度和术中病理所见进行对照研究，发现腰椎间盘突出髓核中磷脂酶A2活性水平于自身血和健康髓核中磷脂酶A2活性水平相比，分别高达35倍和10倍，且磷脂酶A2活性水平与患者的疼痛程度显著相关。证明髓核中炎性介质诱导的神经根炎症与疼痛有直接关系。 为了深入研究自体髓核组织进入椎管后发生的变化以及对痛觉敏感性的影响，完善临床椎间盘性疼痛的治疗效果，他们在国内外首次建立了椎间盘突出对神经根慢性机械和炎症刺激的大鼠模型，将58只健康大鼠随机分成对照组和实验组，将大鼠自体尾椎髓核组织无压迫下置于L4和L5神经根邻近并与神经根接触，观察髓核组织对大鼠后爪机械痛觉敏感性的影响，以及髓核组织移植后本身所发生的变化和对神经根的影响。结果发现，实验组大鼠术侧后爪机械痛觉敏感性升高。病理学结果显示，移植髓核组织发生了明显的退变，并产生肉芽组织，移植的髓核中出现了大量的炎性细胞，毗邻神经根出现空泡变性。这就表明单纯自体髓核组织可以诱导大鼠术侧后爪机械痛觉敏感性升高，即产生机械刺激痛觉过敏，而痛觉敏感性的产生可能与髓核组织及周围组织和神经根接触后发生的炎性反应有关，髓核组织诱导的特异性炎性反应可能参与大鼠后爪痛觉过敏的产生。这一研究结果，为临床应用抗炎药物非手术治疗椎间盘髓核突出所致的腰腿痛提供了理论依据。 (张献怀)
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