2006年12月18日 中国医学论坛报
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“当β2肾上腺素受体被激活后,会在大脑中增加β淀粉样蛋白沉积,从而形成老年斑,该斑块蔓延则导致老年痴呆症。若β2肾上腺素受体被抑制,则可延缓阿尔茨海默病(AD)的发生。”近日,中科院上海生命科学研究院生化细胞所裴钢院士等的研究公布了AD致病机制的新发现,该研究结果已于11月19日在Nat Med上在线发表,并已申请国际专利。
研究人员发现,细胞膜上的β2肾上腺素受体被激活后能够促进γ分泌酶从细胞膜表面向细胞内部的内吞体和溶酶体转运,增强γ分泌酶的活性,进而增加β淀粉样蛋白的产生。进一步的动物模型实验结果也表明,给AD模型小鼠长期使用β2肾上腺素受体激动剂后,小鼠大脑的皮层和海马区域确实形成了更多的老年斑,并表现出严重的AD病理变化。反之,给模型小鼠长期使用β2肾上腺素受体的拮抗剂,不仅明显减少老年斑的数量,而且可以延缓小鼠AD的病理变化。
裴钢院士表示,β2肾上腺素受体是细胞膜上的非常重要的蛋白质,承担着为细胞接受和传递信号的任务。日常工作和生活中,人们的焦虑、紧张、抑郁等不良情绪会引起人体的应激反应,进而激活β2肾上腺素受体,从而导致β淀粉样蛋白的产生增加。长期的应激反应有可能增加人们罹患AD的风险。据悉,依据该研究结果的新药研发已在进行之中。
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