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研究人员第一次在动物模型中，抑制了发生于脑部的癫痫。他们利用基因疗法修改脑部的信号路径，发现可以显著地减少大鼠的癫痫症发作。
项研究是由宾州大学医学院小儿科神经学家Amy R. Brooks-Kayal所引导。他表示，这项研究提供了一个概念，证明可经由修改脑部神经细胞中的特殊信号路径，来治疗癫痫症。这项研究结果发表于11月1 日的Journal of Neuroscience中。 研究人员进行治疗的脑部区域称为齿状回（dentate gyrus），他们把焦点集中于gamma-aminobutyric acid (GABA)A型受体。当GABA(A)受体被活化后，可抑制脑细胞反复过度的刺激所引发的癫痫。 癫痫是由于刺激神经元的二种神经传导物质：谷胺酸与GABA系统的不平衡所致。GABA所扮演的抑制角色在齿状回中是特别重要的，因为齿状回是脑部的活动进入海马回的门户，而海马回是引起最常见的儿童和成人癫痫类型：颞叶癫痫之部位。GABA(A)受体含有五个次单位，研究人员之前在动物研究中，发现有癫痫的大鼠之alpha1次单位含量偏低且alpha4 次单位含量偏高。 所以，研究人员传输基因以修改alpha1 次单位的表现，结果发现可以使alpha1 蛋白质的量增加，而使癫痫的发生率减少了三倍。虽然这只是一项短期研究，无法预测长期的结果，但却有助于引导出治疗癫痫的基因疗法。 |
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