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2007年01月10日 Hypertension. 2006 Nov 20; [Epub ahead of print]
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肥胖与自主神经系统的改变相关，提示种情况下后者可导致血压升高及静息时能量消耗增加，为验证这一假说，研究人员选择了10名瘦个体(32+/-3 岁)以及10名肥胖个体(35+/-3 岁)，采用神经节阻断剂trimethaphan诱导自主神经调节的撤退，可见与瘦个体相比，肥胖个体收缩压下降更多(-17+/-3 vs -11+/-1 mm Hg; P=0.019)，因为总外周阻力减低更多(-310+/-41 vs 33+/-78 dynes/sec/cm(-5); P=0.002)。相比之下，与瘦个体相比，肥胖个体静息时能量消耗减低更少(-26+/-21 vs -86+/-15 kcal 每天校正了无脂肪物质后; P=0.035)。研究人员确认了自主神经促进血压的作用在肥胖者更明显。可见与瘦个体(-9+/-1 mm Hg; 95% CI: -11 to -6; n=22)或肥胖血压正常者(-14+/-2 mm Hg; 95% CI: -18 to -10; n=20)相比，肥胖高血压个体收缩压减低-28+/-4 mm Hg (95% CI: -38 to -18.0; n=8)。去除自主神经影响后，肥胖高血压个体收缩压仍保持较高(109+/-3 vs 98+/-2 mm Hg 瘦个体及103+/-2 mm Hg in 肥胖血压正常个体; P=0.004)，提示一些附加因素在肥胖相关的高血压中的作用。因此，肥胖诱导的交感神经激活是与此相关的血压升高的重要决定因素，但对升高的静息能量消耗无影响。上述结果提示，交感神经系统可能是治疗肥胖相关的高血压的靶标。
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