急性远端结肠炎大鼠由于骨盆传入神经敏感过高而延缓胃排空
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2006年09月27日 Gut. 2006 Sep 14; [Epub ahead of print]
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炎性肠病通常在由炎症部位的一小段距离里胃肠动力异常。科学家们在大鼠结肠炎模型上研究远端结肠动力异常以及其病理生理改变。试验前72小时采用三硝基苯硫酸滴注剂诱导建立实验性肠炎模型，通过组织学及骨髓过氧化酶检测确认炎症模型是否成功。为评估胃肠动力，研究者检测了胃排空、即胃内注射半流体的伊文思兰液，30分钟后肠道通过的远端前缘及几何中心。评估六甲季铵(20 mg/kg)、辣椒素(125 mg/kg)及骨盆神经区段对结肠炎导致的动力学改变的影响，骨盆神经背根神经节S1用于研究c-Fos表达。结果：结肠炎导致的胃排空，在对照组为38.4+/-3.6%，而三硝基苯硫酸诱导的大鼠则为22.7+/-4.4%；结肠炎对小肠通过的远端前缘及几何中心无影响；六甲季铵将对照组胃排空降至26.3+/-41 %，而使三硝基苯硫酸诱导的大鼠胃排空恢复至35.8+/-4.4%；辣椒素可使对照组胃排空由33.1+/-5.2%降至9.5+/-3.3%，而对三硝基苯硫酸诱导的大鼠胃排空无明显效果，由19.2+/-2.3% 减至11.5+/-3.8%；在三硝基苯硫酸诱导的大鼠中，骨盆神经区段可以将对照组胃排空由19.8+/-5.3%恢复至52.5+/-6.3%，而三硝基苯硫酸诱导的结肠炎可诱导骨盆神经背根神经节S1重新合成c-Fos。因此得出结论：实验性肠炎大鼠模型是由于骨盆传入神经的高敏感型而延缓胃排空的。
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