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2006年04月29日 Arch Ophthalmol. 2005 Dec;123(12):1684-90.
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美国埃文斯通西北大学的Padnick-Silver L博士及其同事研究了急性低氧血症和高血糖症对视网膜pH的影响以了解高血糖症在正常完整猫视网膜中诱导的变化。研究人员在血氧正常（动脉血氧分压[PaO2]=114.5±7.9 mmHg）、血糖正常（血糖浓度为117±19 mg/dL）、急性低氧血症（PaO2=29.5±2.2 mmHg）和高血糖症（血糖浓度为303±67 mg/dL）期间使用pH敏感性微电极在体内从猫视网膜获得细胞外氢离子（H+）浓度的空间特征。根据外部视网膜数据来调整H+扩散模型以量化光感受器H+的生成情况。同时检测内部视网膜pH。结果显示，由于光感受器H+净生成增加了2.55倍，因此低氧血症诱导的急性全视网膜酸化平均为0.16个pH单位。高血糖症诱导的急性全视网膜酸化为0.12个pH单位；然而光感受器H+生成水平并没有变化。视网膜pH随动脉PaO2和血糖变化过程而变化。Padnick-Silver博士等总结认为，低氧血症期间光感受器H+生成增加证实了糖酵解在视网膜中的重要性。高血糖症诱导pH变化的原因为内部视网膜H+生成增加或H+清除/中和减少。源于内部视网膜的高血糖症诱导酸化作用提示视网膜酸中毒可能促成糖尿病视网膜疾病的发生。
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