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日本科学家发现,骨髓中的造血干细胞停止分裂时,细胞表面构造会发生变化,类似冬眠的机制开始发挥作用。
日本东京大学医学研究所教授中内启光领导的研究小组,在20日出版的《欧洲分子生物学组织杂志》网络版上发表文章说,他们对实验鼠细胞表面承担与外界交换信息任务的构造——脂筏进行了研究。研究人员发现,造血干细胞不断分化为血液细胞的同时,脂筏聚集在细胞膜的一部分,共同向细胞内传递强烈的信号。与之相对,如果造血干细胞停止分化活动,脂筏就散布在细胞膜表面,活性也随之降低,干细胞进入“冬眠”状态。 随后,研究人员用特殊的药剂使脂筏不能聚集,造血干细胞就停止分裂。他们发现,时干细胞内的蛋白质“FOXO”变得活跃起来。而此前,科学家在冬眠的松鼠和进入低代谢状态的线虫体内也发现“FOXO”蛋白质活跃的现象。 研究人员就此推测,人体细胞表面构造发生变化也可能启动人体干细胞的“冬眠”状态,如能控制这一机制,将有助于造血干细胞的保存。 |
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