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2006年02月17日 中国神经精神疾病杂志 2005年第6期
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（南京）为了检测血管性痴呆(vascular dementia，VaD)血清糖基化终产物(advanced glycosylation end products，AGEs)和β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)的含量变化，探讨VaD可能的发病机制。研究者采集VaD患者和急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)患者血液标本，应用免疫竞争饱和法测定AGEs，用放射免疫分析法检测Aβ，同时与正常对照组比较。结果 VaD组患者AGEs(14.79±1.76)μg/mL，Aβ(1.78±0.33)ng/mL，均明显高于对照组(分别为9.94±1.24μg/mL和1.02±0.13 ng/mL)和ACI组(分别为13.55±1.00μg/mL和1.43±0.24 ng/mL)，具有显著性差异，P＜0.05；ACI组患者AGEs、Aβ水平则明显高于对照组，P＜0.05。且AGEs和Aβ之间呈正相关关系。可见 AGEs和Aβ可能是VaD和ACI发病的共同危险因素，推测两因素参与脑血管损伤导致脑梗死，进一步引发VaD,较高含量的AGEs和Aβ也可能会直接损伤脑组织，导致脑认知功能下降.AGEs可能通过Aβ途径发挥其神经细胞毒性作用。
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