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2005年02月06日 Diabetes 53:3159-3167, 2004
ATP敏感的钾离子通道（即KATP通道）主要控制β细胞上的电活动，因此是兴奋-分泌耦联的关键者。在转基因鼠（AAA）中β细胞上的KATP通道的部分受抑将引起胰岛素的高分泌和糖耐量改变的加重。然而在Kir6.2敲除大鼠（KO）中该通道的完全受抑将导致β细胞的过度兴奋，但糖耐量的改变是微弱的。
为了检测β细胞的高兴奋性和饮食刺激的相互作用，我们给予转基因鼠和Kit6.2敲除鼠高脂肪饮食。经过3个月的喂养，该2种鼠均转变成具有β细胞低分泌和显著糖耐量异常的表型。尽管Kit6.2在多种组织中表达，但在转基因鼠和Kit6.2敲除鼠中，它根本作用的结果是增强β细胞的电活动。我们的研究表明，当同时给予饮食刺激，β细胞的过度兴奋可能是引起糖尿病的一个因素。 我们设计了一个U翻转模型来反映β细胞兴奋性的增强：无论是自发地还是由于对饮食刺激的应答，最初、可预见的β细胞高分泌性会最终发展成低分泌和糖尿量异常。 |
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