急性感染导致病毒清除失败患者体内的丙型肝炎病毒特异性T细胞增
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2006年07月14日 Gut 2006;55:1012-1019
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细胞介导的免疫(CMI)一直都被认为在原发丙型肝炎病毒(HCV)感染的病毒消除中起重要作用。然而，在急性感染转变为慢性病的个体中仍然能发现CD4+和CD8+ T细胞应答，意味着它们引发了CMI的缺陷。为了通过测量CMI的宽度，强度，功能和持续时间来确认是否存在免疫异常和免疫异常出现的时间，科学家们对大量的急性HCV感染进行了研究。他们系统的研究了31名急性HCV患者感染的CMI，平均观察时间为一年。研究结果表明，在急性HCV感染的初期可以在大部分病人体内检测到具有效应子作用的CMI。大约在感染后的第6个月，有10%的慢性感染病人的CMI与已清除病毒的病人的CMI有显著区别。数据表明慢性病人外周血中HCV特异性T细胞没有进一步恶化是因为它们在体外受到白细胞介素2和抗原刺激后就丧失了增殖能力。这些结果为强有力的多特异性T细胞应答提供了证据，认为这一应答作用为在急性感染患者体内形成保护性的CMI过程中起了重要作用。科学家还认为早期增殖能力的损伤能导致T细胞应答的减少和慢性HCV感染的形成。
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