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| 2006年12月20日 中华心血管病杂志 2006 Vol.34 No.7 P.647-650 15 （昆明）为了探讨在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(AT2)和核因子-kappaB在其中的作用。研究者体外培养人脐静脉内皮细胞，用血管紧张素Ⅱ单独和与AT1、AT2、核因子-kappaB的抑制剂联合干预细胞后，用RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶mRNA表达，Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达，电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子-kappaB的活性。结果 在血管紧张素Ⅱ干预2 h后核因子-kappaB活性增强(P＜0.05)，5 h后诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05)，核因子-kappaB和AT1的抑制剂能抑制种增加(P＜0.05)，AT2则无此作用。可见 在内皮细胞中血管紧张素Ⅱ与AT1结合后激活核因子-kappaB，后者的激活引起诱导型一氧化氮合酶表达的增强，从而增加了心血管系统的炎性反应。 |
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