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2006年11月15日 Hypertension. 2006 Oct 2; [Epub ahead of print]
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在一些组织包括中枢神经系统中，胆绿素经血红素加氧酶(HO)催化降解为亚铁血红素，并产生一氧化碳(CO)。近来一些研究表明，抑制HO活性可以增加自主神经系统介导的血压。因此为调查抑制内源性血红素加氧酶心血管系统的自主调节反应，研究人员针对清醒地置有长期性测定仪器的大鼠给予血红素加氧酶2,4-二甘油次卟啉锌(ZnDPBG)，并直接记录交感神经活动。结果可见ZnDPBG使平均动脉压(MAP)和肾脏交感神经活性(RSNA)增高(P<0.05)，但对对心率无影响(P>0.05)；对于阿托品处理过的大鼠，ZnDPBG仍可使MAP和RSNA增高(P<0.05)，但对心率无影响(P>0.05)；对于去窦弓神经的大鼠，ZnDPBG亦可使MAP、RSNA以及心率增高(P<0.05)；ZnDPBG使RSNA压力反射机能曲线向右上移位，即最大增益不变，但最大最小反应及中点血压增加。些结果提示，抑制HO活性可导致交感神经兴奋，因此血压升高。因此得出结论，CO/HO系统在交感紧张调节的心血管反应中发挥重要作用。
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