登革2型病毒调控血管内皮细胞凝血及抗凝系统相关蛋白的表达
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2006年08月09日 中华传染病杂志 2006 Vol.24 No.2 P.91-94
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（淮南）为了观察登革2型病毒(DV2)对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达组织因子(TF)、组织因子抑制物(TFPI)和血栓调节蛋白(TM)的影响。研究者应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养，用生长良好的第二、三代细胞进行试验.应用CCK-8测定DV2感染对细胞活性的影响；应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内TF、TFPI和TM mRNA水平。结果 DV2对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.DV2感染HUVEC后6 h，TFPI mRNA水平显著下调(P＜0.05)，48 h恢复到正常水平.TF mRNA对照组不表达，DV2组各时相均有微量表达。而DV2组抗凝蛋白TM mRNA表达显著高于对照组(F=17.855，P=0.000)，24 h达到峰值(P＜0.05)，以后渐下降，72 h正常表达。可见 DV2急性下调TFPI mRNA和微量上调TF mRNA表达，启动外源性凝血途径，促进血液凝固；但DV2诱导高水平的TM可有效地增强抗凝活性，有利于出血和血浆外渗。结果提示DV可诱导血管内皮细胞所调控的凝血系统失调，这可能在登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的出血机制中起重要作用。
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