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2006年07月28日 Blood, 1 July 2006, Vol. 108, No. 1, pp. 38-44.
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细胞在受伤或者低氧环境下释放出的阿糖腺苷有着潜在的抗炎症效果，通常认为一效果是通过抑制致炎细胞因子和超氧负离子的产生来实现的。科学家们猜测阿糖腺苷化合物还能诱导趋化因子受体的异源脱敏作用，这对白细胞运输起着必不可少的作用。为了证实这一猜想，他们使用阿糖腺苷受体亚型特异性促效剂发现使用阿糖腺苷化合物进行预处理能通过激活阿糖腺苷受体A2a来抑制RANTES诱导的趋药性和钙离子流量。阿糖腺苷化合物还能使IL-8和MCP-1诱导的趋药性发生脱敏现象，但fMLP诱导的就不行。将A2a受体信号通路中的一个组分，蛋白酶A(PKA)激活后也能够很有效的将RANTES诱导的趋药性脱敏化。对PKA的抑制则消除了阿糖腺苷的这一作用。这一结果表明PKA在A2a受体介导的异源脱敏作用中使必不可少的。在预先激活了A2a受体的老鼠模型中，RANTES诱导的气囊中淋巴细胞聚集被抑制了。除此之外，A2a受体诱导的交叉脱敏作用还能作用于被HIV-1 R5株感染的单核细胞。这些试验结果表明激活A2a阿糖腺苷受体能抑制趋化因子受体的功能，这种受体间的相互干扰都是基于一个简单的PKA介导的异源脱敏化的机制，这为阿糖腺苷的抗炎症活性提供了理论基础。
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