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2006年07月06日 Surgery. 2006 Feb;139(2):197-201.
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胰腺炎引起疼痛的机制尚不明确。神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）在感觉神经激活后释放，并可促进内脏痛模型中的伤害感受信号转导。美国加州大学旧金山分校的Wick EC博士及其同事推测急性胰腺炎可导致脊髓背角中释放CGRP的胰腺感觉神经元激活。一信号最终传递到脑，从而感觉到疼痛。为了诱发胰腺炎，研究人员向大鼠腹膜内注射l-精氨酸（500 mg/kg）或生理盐水（对照组）。通过测定血清淀粉酶和评估胰腺组织学变化证实胰腺炎。通过计数T3-L1节段脊髓背角中Fos样免疫反应性细胞核（FLI）来评估伤害感受通路的激活。一些动物于输注前2小时接受CGRP拮抗剂CGRP(8-37)（50 μg鞘内注射）。使用双尾t检验比较不同组动物。结果显示，l-精氨酸处理可在24小时诱导大鼠发生急性坏死性胰腺炎。l-精氨酸（24小时）可使脊髓背角中FLI增加，在L1节段作用最为明显。鞘内使用CGRP(8-37) 可明显减少T11-L1节段脊髓背角中FLI核的数量。Wick博士等总结认为，在l-精氨酸诱导的急性胰腺炎模型中，伤害感受可部分通过脊髓背角中CGRP的释放来介导。对CGRP或其受体进行拮抗可能用于急性胰腺炎的疼痛治疗。
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