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2006年06月28日 中华神经科杂志 2006 Vol.39 No.2 P.118-121
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（哈尔滨）为了研究人脑梗死后β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40和Aβ1-42在海马CA1区神经元中的表达。研究者选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本43例，并按缺血时间(发病至死亡时间)分为7组， 选取因其他疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例为对照组；应用苏木素-伊红(HE)染色方法观察海马神经元形态变化,应用Aβ1-40和Aβ1-42免疫组织化学方法检测人脑梗死后海马CA1区两种蛋白在神经元中的表达情况；用末端脱氧核糖转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)标记凋亡神经元。结果海马CA1区，对照组Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中均有微量表达，并且于缺血2 h后表达均迅速增加，Aβ1-40在72 h后达高峰[(36.30±2.67)个/高倍视野]， Aβ1-42在24～47 h达高峰[(30.87±4.62)个/高倍视野]，以后有所回落，但仍高于对照组。缺血6～23 h可检测到TUNEL阳性细胞，48～71 h达高峰[(27.56±6.76)个/高倍视野]。2～5 h受损神经元形态基本正常，24～47 h神经元形态学变化较为明显，72 h后，大部分神经元出现坏死特征。可见人脑梗死后海马CA1区Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中的表达均增加，表明脑缺血可能导致两种蛋白的聚集，同时Aβ的毒性作用可能对脑梗死后CA1区神经元的迟发性死亡起着一定的作用。
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