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| 2006年04月19日 Cancer cell Volume 9, Issue 4 , April 2006, Pages 273-285 11 Mdm2和Mdm4调节p53蛋白的机制还是有争议的。科学家们培养出了能表达脯氨酸富集结构域缺失的p53蛋白的突变老鼠p53ΔP，p53ΔP表现出了对Mdm2依赖性降解的与众不同的敏感，并且转录激活能力大大减弱了。一现象与它们在细胞周期上的异常和凋亡应答的减少是相对应的。p53ΔP在Mdm2−/−胚胎中是致死的，但在Mdm4−/−胚胎中则能存活下来。Mdm4的缺失并不会对Mdm2的稳定性造成影响，但能显著的提高p53ΔP的转录激活能力且部分的恢复细胞周期控制。相比之下，Mdm2表达水平的下降增加了p53ΔP的水平而没有改变p53ΔP的转录激活能力。因此，Mdm4可以调节p53活性，而Mdm2主要控制p53的稳定性。Mdm4缺失可以在很大程度上增加p53ΔP介导的对原癌基因发生癌变的抑制作用。这一发现证实了Mdm4作为激活p53的化疗靶点的重要性。 |
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