一氧化氮在白细胞介素-1β诱导的基质金属蛋白酶-2活性上调中的作
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2005年09月26日 中华急诊医学杂志 2005 Vol.14 No.5 P.394-397
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（浙江）为了研究一氧化氮(NO)在白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性上调中的作用，探讨IL-1β调节MMP-2活性的可能机制，研究者组织贴块法培养VSMC。Zymography检测MMP-2活性，Western印迹法分析MMP-2蛋白表达水平，硝酸还原酶法及黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养上清中NO及丙二醛(MDA)水平。结果 IL-1β刺激后，细胞培养液的MMP-2活性上升为对照组的(5.67±1.09)倍，而IL-1β氨基胍(AG)组MMP-2活性则为对照组的(7.76±1.24)倍；IL-1β刺激后，细胞培养上清中MMP-2蛋白表达量上升为对照组的(3.26±0.32)倍，而IL-1β+AG组MMP-2蛋白表达量则为对照组的(4.35±0.48)倍；对照组细胞培养上清中NO、MDA水平分别为(2.89±0.81)μmol/g.protein、(8.85±2.80)μmol/g.protein，II-1β刺激后细胞培养上清中N0、MDA水平上升为(116.85±20.29)μmol/g。protein、(24.91±6.24)μmol/g.protein，IL-1β+AG组NO水平[(36.78±7.18)μmol/g.protein]较Il-1β组降低，而MDA水平[(55.75±17.49)μmol/g.protein]则较IL-1β组上升。可见 IL-1β刺激VSMC后释放的NO可能通过抑制IL-1β诱导的超氧化物的大量产生而对MMP-2活性起抑制作用。
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