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2006年01月09日 《北京科技报》
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人类缘何会有寿命的长短？一直以来说法不一。日前，美国耶鲁大学的一项研究表明，微型核糖核酸控制着人类的寿命。
据每日科学网站报道，耶鲁大学研究人员发现，在试验对象自身成长阶段中，有核糖核酸同时控制着器官的发育、衰老和死亡。一研究结果表明了在器官衰老过程中存在的“生物时钟”机制。 弗兰克·斯莱克是研究分子、细胞与演化生物学的副教授，也是研究报告的主要作者。他说，试验时，他们选取生物结构简单、基因研究较全面的线虫作为研究对象，发现了直接决定线虫寿命的基因，而且人类也具有同样作用的基因。 之所以选择线虫，是因为线虫是研究衰老过程中基因作用的最佳对象，也是研究哺乳动物基因的很好的参照，因此通过线虫进行该研究再合适不过。 弗兰克·斯莱克所说的是一种小核糖核酸。这种核糖核酸与受其控制的基因lin-4、lin-14，能够影响细胞在特定阶段的成长变化形式。 斯莱克的研究小组发现，这两种基因的变异可以改变线虫的生长发育时间以及寿命。他们对两种基因分别作变异试验，以了解它们各自的作用。最终发现，lin-4基因功能缺失的动物的寿命明显低于正常动物的寿命，表明lin-4有防止生物体夭亡的作用。一旦它的功能被增强后，生物寿命便会延长。研究还发现，变异后功能缺失的lin-14基因起到的作用，与lin-4缺失时正好相反，缺失的lin-14可以将生物寿命延长31%。 斯莱克认为，他们的研究成果有力地证明了在正常器官的发育和衰老中生命自身携带着“生物钟”，而基因对生物体成长变化的调节是通过胰岛素信号完成，这也让新陈代谢和衰老建立了联系。 斯莱克还说，认识到微型核糖核酸有这种作用后，可以根据人们需要，对衰竭过程(包括病情的变化)做出有利的调控，显得非常有吸引力。科学家正就此展开工作，寻找其他微型核糖核酸与受其控制的基因，弄清楚它们在小白鼠体内的作用器官和方式，然后进一步研究改变人类疾病的机理。 |
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