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加州大学医学院的研究者报道，在肥胖症及2型糖尿病中发现的胰岛素慢性持续高水平，可能会对一些特异激素有阻碍作用，而些激素能够引发机体释放能量。这个研究结果可能有助于研究出治疗这种疾病的新方法。
Roger Y. Tsien教授领导的研究小组发现高水平的胰岛素能够阻碍儿茶酚胺类激素，而儿茶酚胺能够引起细胞能量的释放。机体为了保持正常的代谢，需要平衡摄入胰岛素和儿茶酚胺。 胰岛素是主要的能量储备激素，它的功能之一就是阻碍激酶A（PKA）的活性。餐后胰岛素水平升高，机体开始储存能量，主要是把甘油三酯或者脂肪储存到脂肪组织以备以后应用。 当机体需要能量的时候，儿茶酚胺激活PKA，使能量得到释放。但是2型糖尿病患者的这种平衡被打破了，机体持续产生并储存更多的甘油三酯，而不是分解脂肪以释放能量。 这个小组的研究结果对发生胰岛素水平异常升高的原因和作用提出了新的观点。同时还强调用胰岛素增敏剂把2型糖尿病患者的胰岛素水平降到正常，从而机体能够对自体的胰岛素敏感性增强。 为了探讨2型糖尿病患者表现出的胰岛素抵抗的机制，研究者用新的细胞酶指示物来跟踪PKA。这个指示物具有荧光标记，因此研究者可以在显微镜下观察到，从而能看到活细胞是如何激活PKA的。PKA通常是在脂肪细胞中被激活，这是机体储存能量最主要的部位，很多代谢活动在这里被控制。新的研究表明，胰岛素减弱了儿茶酚胺受体和PKA之间的联系。 如果胰岛素持续保持高水平很长一段时间，儿茶酚胺引起脂肪降解并释放功能的机制就会被破坏，这就会导致更多能量的蓄积。 通过纠正这种激素的不平衡，研究者在一定程度上改善了对肥胖症和糖尿病的治疗。 |
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