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美国匹兹堡大学的研究人员已经成功运用基因治疗技术阻止糖尿病易患小鼠血糖的升高和高血糖的发生。他们将产生细胞因子的基因导入小鼠的胰岛素生成细胞—该基因编码蛋白质能刺激或阻碍免疫细胞的增殖和功能。研究人员声称，项研究对于阻止1型糖尿病的发病有重要的意义，而该结果将于5月31日—6月4日在Baltimore召开的美国基因治疗学会年会上公布。
美国有70多万名1型糖尿病。该病属自身免疫紊乱引起，导致自体攻击胰腺的胰岛素生成细胞，从而引起慢性高血糖和一些并发症如失明，肾衰，心脏病和神经损害。先前众所周知的青少年型糖尿病即属早年诊断的1型糖尿病，但一些病人直到成年才能确诊。 在这项研究中，Pitt大学的研究人员运用熟悉的腺相关病毒作为基因转导的载体，将其插入非肥胖的糖尿病（NOD）小鼠的胰岛素生成细胞beta细胞中，而该基因编码两种细胞因子—白介素4（IL-4）或白介素10（IL-10）。基因转导后，beta细胞IL-4的表达阻止了NOD小鼠高血糖的发生，而IL-10的作用恰恰相反，加重了这一症状。 该项研究的第一作者，Pittsburgh医学院分子基因学和生物化学系副高级研究员Khaleel Rehman Khaja博士称，从小鼠身上得出的结论表明基因治疗对于阻止基因易患人群的1型糖尿病的发生不失为一个好方法。 “我们知道，1型糖尿病的治疗需要早期干预针对胰腺beta细胞的自身免疫过程。尽管其确切的机制仍在研究中，我们相信试验所观察到的IL-4保护作用是由于刺激了周期性T细胞的增殖，而后者可以抑制免疫系统的活化。同时，我们展示出了试验最重要的一面，即在活体组织中高效的插入基因至beta细胞是可能的，这让我们可以分析不同的基因产物在1型糖尿病身上会有不同的效果。”他解释道。 其他参与到该项研究的人员有Pittsburgh医学院整形外科系、分子基因学和生物化学系的王中博士，肖晓博士以及Paul D. Robbins博士。 王洵译自：sciencedaily |
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