胰腺神经末梢缺陷可导致Ⅰ型糖尿病

    加拿大一个研究小组最近在实验鼠上的研究发现，胰腺神经末梢缺陷可能是导致罹患Ⅰ型糖尿病的“罪魁祸首”。一发现将给糖尿病的治疗带来新思路。

 

    长期以来，I型糖尿病被认为是自体免疫疾病。当人体内异常的自身抗体损伤胰岛细胞，使之不能正常分泌将葡萄糖转化为能量的胰岛素时，人们就会患上这种疾病，所以I型糖尿病只能靠注射胰岛素才能正常生活。但是究竟是什么首先对胰腺发起攻击的，人们尚不清楚。

 

    多伦多病童医院的汉斯·迈克尔·多施等人在最新一期《细胞》杂志上报告说，首先发起攻击者可能来自神经系统，而不是通常猜测的免疫系统。

 

    他们此前曾发现，糖尿病不仅影响胰岛细胞，而且影响周围的感官神经。这些神经产生一种叫“P物质”的神经肽，负责控制胰岛细胞分泌适量的胰岛素。因此他们怀疑糖尿病发病与这些感官神经正常与否有关。

 

    在实验中，当用化学物质去除有问题的这些感官神经后，实验鼠的糖尿病确实消失了。对易患糖尿病实验鼠和正常实验鼠的这些感官神经的比较研究发现，前者的感官神经不能产生足够的“P物质”，这引起胰岛细胞过量分泌胰岛素，产生胰岛素抗体，造成胰岛细胞死亡，并最终引起免疫系统干预，引发糖尿病。

 

    研究人员于是给这些易患糖尿病的实验鼠的胰腺注射了一针“P物质”，结果一夜之间，实验鼠的糖尿病症状消失了。这些实验鼠有的数周，有的数月都没再犯病。研究人员说，接下来将进行人体临床试验以验证他们的发现。