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据eurekalert网站2006年7月19日报道，新型克隆玉米基因将帮助解答父母代基因经过不同寻常的相互作用后是如何对后代产生持续影响的。该研究发现显示我们可以培育出更好农作物，并且揭开复杂基因疾病的秘密。项新研究发现另外分子，即脱氧核糖核酸的小兄弟核糖核酸是基因相互作用(副突变)中不可缺少的成分。副突变并不符合正统孟德尔遗传法则。
资深研究人员维基?L?钱德勒是美国图森市亚利桑那州大学第五生物研究院的主管，她说，“副突变以惊人的速度违背孟德尔遗传法则。我们知道副突变存在已经50年了，但是直到现在还没有人破译其潜在运作原理”。在标准遗传情况下，后代从他们的父母那里继承基因，这些基因在孩子和父母的身上表现出同样的功能。当副突变产生后，来自父母的一种基因命令下一代体内的其它基因表现出不同功能。尽管这些发生副突变的基因的脱氧核糖核酸与父母体内的一样，但是它们所表现出来的功能却不相同。即使子女没有从父母那里继承“专横”型基因，副突变还是一样会发生。副突变最初是在玉米中发现的，后来陆续在包括哺乳动物在内的其它生物体中发现。 美国图森市亚利桑那州大学植物科学及分子和细胞生物学教授钱德勒说，“在前期研究中我们确定了一种产生副突变所必需的基因。现在我们已破译该基因的运作内容。这太令人感到兴奋了，因为它将帮助我们解答副突变运作机理”。钱德勒的研究首次为我们展现了一种称之为依赖核糖核酸的核糖核酸聚合酶，这种酶是产生副突变所必需的。 玉米是美国最具有经济价值的农作物。更好地了解植物基因将有助于培育人员开发出改良农作物物种。了解副突变和类似非孟德尔遗传现象同样与人类健康存在联系。人类的一些疾病，我们知道这些疾病中存在的基因成分，但是却很难破译。非孟德尔遗传影响可能会帮助我们破译这些疾病。 钱德勒说，“父母代基因的相互作用改变子女代体内某种基因的功能将会产生一种非常意想不到的遗传模式，这种模式将使与人类疾病相关的基因鉴定工作变得错综复杂”。钱德勒和她的同事将在《自然》期刊7月20日版上发表她们的最新研究成果。文章的标题、作者名单和研究援助单位将在论文的末尾刊印出来。美国国家科学基金会、美国国家卫生研究院和霍华?休斯医学研究中心为该项研究提供了资助。 钱德载实验室对一种被称之为b1的基因进行了研究，b1决定玉米秆是紫色还是绿色的。植物的每一种基因都拥有2种复制基因，其中一种来自于父母。基因代码中有一种类型(等位基因)是紫色色素的。通常，植物只需要等位基因中一种被称之为B-I的复制基因，该复制基因是紫色的。但是是否一种携带B-I的植物一定是紫色的还取决于复制伴侣是否携带B-I。如果植物的其它b1等位基因是“副突变”B'变异型，B-I等位基因就会保持隐性。结果植物往往就是绿色的。尽管B-I的脱氧核糖核酸并没有改变，在后代体内保持隐性的B-I等位基因的表现就好像是变了异的B-I一样。携带B-I的后代大多数时候都是绿色的，而不是深紫色的。利乌德米拉?西多雷库是钱德勒实验室的一名助理研究科学家，也是该研究论文的作者之一，他说，“这是不可逆转的，它会一直延续下去”。 钱德勒和她的同事希望知道B'等位基因在不改变B-I脱核糖核酸的情况下是如何改变B-I功能的。他们已经知道副突变需要副突变协调1号基因(MOP1)的正常类型。拥有正常副突变协调1号基因、B-I等位基因和B'等位基因的植物大多数最终都会显绿色。然而拥有2个突变异种副突变协调1号基因的B-I/B'植物会呈现出紫色。这些紫色植物看来起好像是紫色抑制B'等位基因不存在一样。这表明B'等位基因在令B-I隐性的过程中正常副突变协调1号基因是必不可少的。 科学家们在一个玉米染色体中标记下副突变协调1号基因的位置，然后对该基因进行克隆。副突变仲裁1号基因能够制造出一种称之为依赖核糖核酸的核糖核酸聚合酶的酶。突变后的副突变协调1号基因却不能制造这种酶。研究小组以前一直怀疑是核糖核酸扮演着这种角色，核糖核酸协调脱氧核糖核酸与细胞蛋白质制造机之间的信息传输。这项新研究获得核糖核酸涉及副突变的最强有力证据。 研究人员猜测副突变协调1号基因放大了来自B-I和B'等位基因关键区域的核糖核酸信号。该关键区域是一个重复了7遍的特有脱氧核糖核酸序列。研究人员还猜想，许多核糖核酸分子将B-I和B'等位基因隐性。钱德勒说，“这太令人兴奋了，因为这是核糖核酸的一种新角色”。研究人员正在进行的下一步计划就是正确破译出核糖核酸是如何抑制b1基因，及那些停止命令是如何如实地在没有发生脱氧核糖核酸变异的情况下传递给下一代的。 |
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