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2006年10月27日 Hypertension. 2006 Oct;48(4):651-7. Epub 2006 Aug 28.
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雌激素通过直接作用于血管以及脑内的心血管中枢，可以保护防止动脉血压(AP)升高。为检测卵巢切除术是否通过脑干Rho/Rho激酶通路影响AP，科学家对12周龄的自发性高血压大鼠行双侧卵巢切除术，采用无线电遥测术检测清醒大鼠的AP 和心率(HR)，结果发现，与对照组大鼠相比，卵巢切除后的大鼠AP 和HR增高(平均AP：163+/-3 vs 144+/-4 mm Hg；HR：455+/-4 vs 380+/-6 bpm)；连续脑内灌注Y-27632可以减弱卵巢切除后导致的AP 和HR增高(平均AP：137+/-6 vs 163+/-3 mm Hg；HR：379+/-10 vs 455+/-4 bpm)。而且，他们也证实了卵巢切除后大鼠脑干Rho激酶活性增高，且种增高可以被脑内灌注Y-27632减弱，这一作用是通过磷酸化Rho激酶靶蛋白如埃兹蛋白、根蛋白以及膜突蛋白(ERM)家族实现的。此外，与对照组大鼠相比，卵巢切除后的大鼠脑干1型血管紧张素Ⅱ受体表达显著增高，且这种增高可以被脑内灌注Y-27632减弱。卵巢切除后大鼠血清和脑脊液中17beta-雌二醇浓度降低。这些结果提示卵巢切除后内源性雌激素耗尽，至少部分诱导自发性高血压大鼠发生高血压，这一作用是通过脑干肾素-血管紧张素系统及Rho/Rho-激酶通路实现的。
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