NOD/Lt小鼠腹腔注射1，25-(OH)2D3诱发免疫耐受的机制
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2005年07月04日 中华内分泌代谢杂志2005 Vol.21 No.2 P.163-166
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（广州）为了探讨1，25-(OH)2D3阻断NOD/Lt小鼠发生1型糖尿病的免疫机制，研究者 60只4周龄NOD/Lt小鼠(25 g)分为2组，组1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg)，组2腹腔注射花生油作为对照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病的发生，第30天处死并观察。免疫组化检测Bcl-2，Bax在胰岛和T淋巴细胞的表达，流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群分布及凋亡率，RT-PCR检测Th1/Th2亚群的漂移。结果 1，25-(OH)2D3处理组糖尿病发病率下降，脾T淋巴细胞凋亡率增加[(55.8±5.4)% vs (28.9±3.6)%，P＜0.05]，CD4+Th2亚群增加(IL-4和IL-10 mRNA 显著增加 ，P＜0.01)。研究 1，25-(OH)2D3通过加速T淋巴细胞的凋亡以减轻细胞免疫反应并最终延缓胰岛β细胞的凋亡，并使CD4+Th1亚群向CD4+Th2亚群漂移，导致NOL/Lt小鼠1型糖尿病发病率下降。
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