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本报北京讯 记者靖九江报 道解放军总医院心血管一科程友琴教授在报告中指出，既往人们公认的肾血管性高血压的发病机理是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋所致，但近年来有研究发现，气体信使一氧化氮合酶（NOS）/一氧化氮（NO）、血红素加氧酶（HO）/一氧化碳（CO）系统在肾血管性高血压的发病中均有重要作用。近年来，硫化氢（H2S）被证实具有舒张血管和抑制血管平滑肌增殖的作用，以往的研究发现，内源性H2S与L-NAME诱导的高血压以及大鼠的自发性高血压的发生发展有关。 为了深化对肾血管性高血压发病机制的认识，并为该病的预防和治疗寻找新途径，解放军总医院和北京大学医学部的研究人员以双肾一夹法（2KCI）肾血管性高血压大鼠模型为研究对象，观察了动物模型的内源性H2S体系变化及外源性H2S对其产生的调节作用。该研究将成年雄性Wistar大鼠随机分为自然对照组（7只）、2K1C模型组(7只)、硫氢化钠（NaHS）+2K1C组(简称NaHS处理组，7只)和假手术组(7只)。研究方法为：NaHS处理组术后每日腹腔注射NaHS；对照组、2K1C模型组及假手术组每日注射相同剂量的生理盐水，4个组的大鼠在相同条件被饲养4周，其间监测其尾动脉压（每周1次）；4周后将4个组的大鼠全部处死，并检测其血浆H2S水平、双肾硫化氢合酶的活性、血管紧张素Ⅱ以及左心与全心重量比。 实验结果显示：术后4周，2K1C模型组的尾动脉收缩压显著高于假手术组,而NaHS处理组的尾动脉收缩压较2K1C模型组明显减低，但仍高于假手术组；2K1C模型组和NaHS处理组血浆中的血管紧张素Ⅱ水平显著高于假手术组；在血浆中的H2S含量上，2K1C模型组低于假手术组，而NaHS处理组高于2K1C模型组，接近假手术组；在左肾硫化氢合酶活性方面，2K1C模型组低于假手术，NaHS处理组高于2K1C模型组，接近假手术组；各组的右肾硫化氢合酶活性差异无显著意义；在左室与全心重量比方面；2K1C模型组高于假手术组，NaHS处理组与2K1C模型组相比无明显降低。 程友琴教授指出，上述实验首次观察到的2K1C模型组内源性H2S系统功能低下，可能是肾血管性高血压形成的原因之一；外源性给予NaHS作为H2S供体，不仅增加了血浆中H2S的浓度，也可增强受夹侧肾脏H2S合酶的活性，有助于延缓高血压的形成。程友琴教授认为，该实验为进一步探讨气体信使H2S在肾血管性高血压发病机制中的作用，提供了重要的依据。 |
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