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2007年01月05日 生命经纬
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在节食(fasting)期间，一些负责刺激食欲(appetite)的脑细胞清楚地知道机体处于饥饿状态。一项针对小鼠的研究打开了个保持神经元细胞活化状态的复杂分子机制。该文章发表在Cell出版社发行的《Cell Metabolism》杂志2007年1期上。
研究者揭示了脑中活化甲状腺激素（thyroid hormone）和解偶联蛋白2 (uncoupling protein 2, UCP2)表达量增加之间的联系。随着UCP2表达量增加，神经元中产能的线粒体数量也增加了，进而引起饥饿感。 领导这一研究的耶鲁大学医学院Sabrina Diano介绍说，在食物缺乏引起的能量失衡期间，线粒体的增加反过来维持了脑中饥饿中心（hunger center）的活化状态。确实地，研究者们发现在食物被短期剥夺之后，UCP2或一些与刺激甲状腺激素合成相关酶的缺失，都会引起动物的食量减少。 甲状腺激素在胚胎发育以及成年个体中都起着重要作用。成体中，甲状腺对代谢过程的调控是必不可少的。之前的研究还确立了三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine；T3)通过褐色脂肪调节体温的生理作用。节食诱导的T3介导的UCP2被活化后，引起神经元中线粒体的增殖，这个事件对于刺激脑细胞兴奋性起着关键性的作用。 美国西奈山医学院（Mount Sinai School of Medicine，U.S.A.）的Charles Mobbs在给此项研究写评论的时候称，“这些发现强调了摄食背后分子通路的复杂性，而在此之前这被认为是一个简单过程。之前学者们认为单由瘦素（leptin）——由脂肪刺激产生的激素——水平的减少就足以引起下丘脑神经元激活饥饿感，进而激发机体储存能量、提高脂肪水平。”现在，“一系列的研究（包括这期Cell Metabolism 杂志上Diano和同事发表的文章）都表明下丘脑对食物剥夺的反应至少涉及到三种激素、两类细胞和一个未曾预料的 “对话分子”—UCP2。 |
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