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| 2006年12月22日 临床儿科杂志2006 Vol.24 No.8 P.689-691 19 （天津）为了了解特异性诱导型一氧化氮合成酶(Inos)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响，进一步探讨一氧化氮(NO)与肠缺血再灌注损伤间的因果关系。研究者制作大鼠肠缺血再灌注损伤的动物模型，其中部分大鼠应用AG进行干预，并于不同时点检测大鼠血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤情况。结果应用AG进行干预后，缺血阶段各项指标变化无显著性，而再灌注阶段血浆NO含量、肠组织iNOS表达及肠道病理损伤评分下降均有显著性。可见 选择性iNOS抑制剂通过影响iNOS的合成及活性，减少了由NO介导的组织细胞损伤。进一步证实肠缺血再灌注过程中NO主要由iNOS合成，并发挥了重要的致损作用。 |
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