|
2006年12月07日 Transplantation. 2006 May 15;81(9):1325-30.
36
日本东京Saiseikai中心医院的Murayama T及其同事研究了c-Jun氨基端激酶（JNK）和p38在小肠缺血再灌注损伤中的病理生理作用以确定双重抑制JNK和p38是否有益。研究人员在雄性Wistar大鼠中通过钳夹肠系膜上动脉30分钟诱导缺血再灌注损伤。在体内应用新型JNK和p38双重抑制剂LL-Z1640-2来抑制JNK和p38。比较无处理组（对照组）和LL-Z1640-2处理组（LL-Z组）的下列结果：应用苏木精和伊红（H.E.）染色显示组织学损伤；通过激酶测定显示JNK和p38的激活；应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法显示凋亡定位；通过免疫组织化学方法显示活化的JNK和p38的定位。研究人员发现，激酶测定显示再灌注后JNK和p38的激活显著增多。针对活化的JNK和p38的免疫组织化学研究显示，再灌注后从绒毛尖端脱离的上皮细胞的细胞核呈显著的阳性染色。此外，在JNK和p38激活的脱离上皮细胞中可观察到许多为TUNEL阳性细胞。LL-Z1640-2预处理可抑制JNK和p38的激活，并可显著改善组织学损伤。Murayama等总结认为，些结果提示，JNK和p38均通过绒毛尖端促凋亡作用在小肠缺血再灌注损伤过程中发挥关键的作用。
|
