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2006年06月14日 中华消化杂志 2006 Vol.26 No.1 P.22-25
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（潍坊）为了建立大鼠急性期结肠炎模型，观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用，并探讨其抗炎机制。研究者雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组，每组10只。实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型，实验组给予40 mg•kg-1•d-1 DG干预治疗。观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性，免疫组化法检测核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6，7.1±0.8和0.5±0.4；组织学评分为3.5±0.9，6.1±1.0和1.0±0.5；MPO活性为0.72±0.08，2.02±0.10和0.22±0.04；TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%，(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%；ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%，(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%；NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%，(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%。与模型组相比，实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善，实验组的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的表达显著降低，经one-way ANOVA及SNK-q检验，差异有统计学意义(P值均＜0.01)。可见DG可显著改善大鼠结肠炎症，其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应。
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