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2005年12月05日 Scand J Gastroenterol 2004；39:1119-1127.
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胃肠道毒性是甲氨喋呤（MTX）治疗最严重的副作用之一。然而其毒性机制尚未完全阐明，该机制可能解释采取对症治疗的原因。另一方面，已知氧化应激在不同疾病和药源性副作用中发挥重要作用。日本一项研究观察了氧化应激对MTX引起的小肠损害，尤其是中性粒细胞浸润的影响。
给与大鼠静脉注射MTX（20 mg/kg体重）。制备小肠黏膜匀浆用于生化指标测定，评价氧化应激的诱导和中性粒细胞浸润。N-乙酰半胱氨酸（NAC；80mg/kg体重），抗氧化剂，和钨酸钠（钨；0.7g/kg体重），一种已知为反应性氧族（ROS）重要来源的黄嘌呤脱氢酶（XD）/黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，与MTX一起应用于大鼠，探讨ROS对中性粒细胞浸润的作用。 结果显示，MTX治疗可诱导大鼠小肠的氧化应激。ROS的产生早于髓过氧物酶活性的增加，后者提示有中性粒细胞浸润。 些结果表明，氧化应激在MTX引起的大鼠小肠损害，尤其是中性粒细胞浸润中发挥重要作用。因此，调控氧化应激可能有助于减轻MTX治疗引起的小肠损害。 |
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