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2007年01月30日 医业网
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根据1月19日的《生物化学杂志》（J Biol Chem 2007;282:1718-1726.）上的一项报告，通过抑制活性氧簇形成，低剂量一氧化碳可阻断氧过多诱导的内皮细胞凋亡。项发现可能对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗有重要意义。
美国匹兹堡大学医学院的Augustine Choi博士的研究组证实，氧过多通过两个途径引起内皮细胞凋亡，即外在的Fas依赖性途径和内在的线粒体依赖性途径。 作者发现，一氧化碳通过减少活性氧簇形成抑制外在途径信号传递。此外，一氧化碳通过在氧过多诱导的凋亡中起关键作用的两个途径阻断蛋白活化。 研究者总结说，抑制氧过多诱导的凋亡途径的疗法可能增加可利用的治疗呼吸衰竭的有限治疗选择。 |
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