贝尔氏麻痹（简称 ）的病因学说是怎样发展的？

　　⑴风湿学说：1836年Berard最早提出风湿性面瘫，认为面神经管内的结缔组织因风湿而水肿、压迫面神经引起面瘫，但已被否认了。

　　⑵寒冷学说：目前已确认寒冷可作为发病的诱因。

　　⑶感染学说：1893，年有作者指出：面瘫与中耳炎有关，是由于化脓性炎症引起的继发性面瘫，与贝尔氏麻痹不能鉴别。Hunt综合征是带状疱疹引起，其后发现：单纯疱疹、流行性腮腺炎、麻疹、流行性感冒、巨细胞病毒、EB病毒等嗜神经病毒均可引起，近年来带状疱疹发病增多，Hunt氏综合征也增多。脑脊液和血液学方面以及手术局部检查均支持感染学说。现已明确：病因为病毒感染，故应将“原发性面瘫”、“原因不明性面瘫”作为独立的病名。

　　⑷缺血学说：由于某种原因引起血管运动神经反射、神经营养血管收缩，致使供血区缺血，导致组织水肿，压迫神经引起面瘫，些机制可相互联系，形成恶性循环。寒冷、外伤、缺氧、CO₂、过敏体质、中毒、变态反应、感染、内分泌失调等多种原因均可影响疾病的发展，故可作为复合的因素考虑。

　　⑸免疫学说：从双侧性贝尔氏麻痹和格林－巴利综合征的关系开始考虑免疫学说。激素治疗有效，有反复发作趋向，有病毒感染前躯症状等，支持免疫学说。1975年，有作者研究末梢神经蛋白，推测末梢神经髓鞘的淋巴细胞自身免疫反应亢进，还有待进一步研究。

　　⑹血管压迫学说：1978年，有作者证明了动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉或其分支形成环，血管移位，引起面神经受压和伸展。麻痹的程度取决于受压血管的大小。

　　⑺其他：面神经管的先天性狭窄、变态反应所致循环障碍、拔牙等牙科治疗引起牙神经刺激而致血管运动反射亢进；高血压，血压急骤升高引起面神经管内出血等因素已为人们所重视。

　　近些年来，病毒学说逐渐受到重视，对病毒感染的血清学证据研究的比较多，在病毒分离培养方面，除Mulkens在1例BP病人的面神经减压术时，从面神经外膜分离出单纯疱疹病毒外，至今尚未见到关于成功分离出病毒的报告；病毒感染的动物模型等所见报道也不多，在这些方面还有许多工作要做。