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贝尔氏面瘫是人类最常见的神经麻痹之一，但其病因仍不清楚。Sugita等用单纯疱疹病毒作耳廓接种，成功地在小鼠动物模型上诱发暂时性面瘫，因此，病毒原性学说是广泛接受的学说。Kumoi等选择性栓塞供应猫面神经的血管，亦成功地诱发了面神经麻痹。Leibowitz等发现：在寒冷条件下面瘫较易发生，推测，鼓膜受冷空气刺激可能引起供应面神经鼓室段的血管痉挛，导致面神经缺血、水肿、受压、变性，发生持续性面瘫，但该假说缺乏直接的实验证据。选用猫和狗作急性损伤性实验及慢性非损伤性实验。在急性损伤性实验中，动物（8只）经氯胺酮或苯巴比妥麻醉后作颅骨钻孔，找到面神经根，并在茎乳孔处暴露面神经外周段，分别放置电极记录面神经动作复合电位（CAP），鼓膜分别用18℃～20℃，3Ｌ／min的空气间断刺激（间隔2小时，持续时间为1、2、3、6小时）；0℃～10℃，10L／min的空气连续刺激6小时，记录时间持续80小时以上，并以具有明显神经传导阻滞的动物的面神经作组织学检查。慢性非损伤性实验，以上述条件刺激鼓膜，直接观察面肌运动强度。结果表明，在急性实验组，面神经发生明显传导阻滞的CAP振幅下降约33％～96％，甚至完全麻痹，猫和狗CAP振幅下降均值分别为68.8％＋17.8％、43.0％＋8.9％，且CAP下降幅度越大，持续时间亦越长，空气温度越低，气流速度越大。组织学上可见：面神经鼓室段及垂直段明显的神经内膜水肿、轴索肿胀、髓鞘剥脱及轴索变性的初期改变(Bungner's带形成)，而膝状神经节、面神经迷路段、内耳道段无病理改变。在慢性实验中，所有实验动物（7只）均未观察到面肌运动减弱。实验结果给冷空气刺激为急性面瘫原因的假说提供了有力的证据。
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