第四节缺血性脑血管病

（ichemic cerebral vascular diseases）

　　一、脑血栓形成：

　　脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。

　　[病因和发病机理]

　　最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

　　[病理]

　　梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。

　　[临床表现]

　　（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。

　　（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

　　1．颈内动脉系统

　　（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。

　　（2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。

　　（3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。

　　2．椎一基底动脉系统

　　（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。

　　（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。

　　（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。

　　（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。

　　（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。

　　（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征(Foville综合征)：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。

　　（三）实验室检查

　　血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。头颅CT扫描，在24~48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI），检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描（PET），不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞。

　　[诊断与鉴别诊断]

　　本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为：年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暂性脑缺血发作史；多在安静状态下发病，起病缓慢；意识多清楚，较少头痛、呕吐；有局限性脑出血相鉴别（见前）。还应与颅内占位性病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。

　　[病程和预后]

　　凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。

　　[治疗]

　　（一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。

　　1．缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长，以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。

　　2．改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，8～10天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。

　　3．稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。

　　4．溶栓：①链激酶：初次剂量为50～100万加入生理盐水100ml内，静脉半小时滴完，维持量为60万^U溶于葡萄糖液250～500ml内静脉6小时滴完，4次/d，24小时内维持用药，直到病情不再发展为止，但一般不超过7天。②尿激酶：第一天用1万～3万，分2～3次加入葡萄糖液内静滴，1～2周为一疗程。用药期注意出血倾向，1～2年内用此药者不宜再用。有出血素质、低纤维蛋白原血症、败血症、空洞型肺结核、严重肝病、心内膜炎及近期内有出血者忌用。应用链激酶时应作过敏试验。

　　5．抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓及高龄者忌用。①肝素：12500～25000^U，溶于10%葡萄糖液500～1000ml内，静滴1～2天，以后根据病情掌握使用。②双香豆素：同时口服，第一日200～300mg，以后维持量为50～100mg/d，治疗天数以病情而定；③新抗凝：口服，第一日20mg，第二日16mg，以后用4～8mg/d维持量。此外，临床上还有用蛇毒制剂、藻酸双酯钠等等。

　　6．扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。常用的药物有：罂杰碱30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml内，静滴，1次/d。还可应用环扁桃酯、已酮可可碱、倍他定等。也可使用钙离子拮抗剂，以防止继发性血管痉挛，如尼莫地平40mg，3次/d；西比灵5～10mg。1次/晚。

　　7．其他：除上述治疗原则外，本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100～200ml经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每5～7天一次，5～7次为一疗程。

　　中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。同时使用脑腹康、r氨酷酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。

　　本病也有应用手术治疗者，如颈内动脉颅外段血栓切除术，或颅内一外动脉吻合术。但疗效不佳，近几年应用较少。也有应用颈动脉腔内血管形术。如系颈椎病骨质增生所致者可行骨刺清除术和颈椎侧前方减压术等。

　　在治疗过程中，将血压维持适当水平，不宜偏低。对瘫痪肢体，应早期进行被支活动及按摩，以促进功能恢复，并防止肢体挛缩畸形。

　　（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。

　　此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等（见后），有助于防止复发。

　　二、脑栓塞

　　脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右液化的脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛，大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿等。

　　[临床表现]

　　本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。发病急骤，症状多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍，较大栓塞或多发性栓塞时患者可迅速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞的动脉，多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病的症状。脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。脑血管造影检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。CT检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。

　　[诊断及鉴别诊断]

　　根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、MRI检查与其它脑血管病鉴别。

　　[病程与预后]

　　与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展，瘫痪加重和昏迷较深者预后不良，多死于脑疝、心肺梗塞或心力衰竭。

　　[治疗与预防]

　　（一）治疗原发病，防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰，改善心功能，气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠5～10ml，1次/2h，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250～500ml，1次/d。细菌性栓塞可选用抗有抗生素等治疗。

　　（二）其它治疗：基本同脑血栓形成，但输液速度放慢，防止心脏负荷过重引起或加重心衰。脱水剂用量宜少，以利尿剂为主。也可使用颈交感神经封闭疗法，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛，1次/d，10天为一疗程。

　　三、腔隙性脑梗塞

　　凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗塞，经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者，称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。

　　[病因和发病机理]

　　本病的脑动脉可有下列改变：

　　（一）类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。

　　（二）脂肪玻璃样变样：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。

　　（三）小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。

　　（四）微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。

　　[临床表现]

　　临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：

　　（一）纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。

　　（二）纯感觉性卒中：患者主诉半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。

　　（三）共济失调性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。

　　（四）感觉运动性卒中：多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。

　　（五）构音不全手笨拙综合征：患者严重构音不全，吞咽困难，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。

　　实验室检查：因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8～11天检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。

　　[诊断与鉴别诊断]

　　诊断要点：①中年以后发病，且有长期高压病史；②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；④头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。

　　鉴别诊断：本病应与脑血栓形成、脑栓塞和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同，占脑出血10%，出血量0.3～10ml不等，仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。

　　[治疗与预后]

　　本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。血液流变学检查如有异常，给以适当处理。

　　四、短暂性脑缺血发作（TIA）

　　短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。

　　[病因与发病机理]

　　本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。

　　（一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。

　　（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。

　　（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。

　　（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。

　　[临床表现]

　　60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。

　　（一）颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。

　　（二）椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。

　　[诊断与鉴别诊断]

　　本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，诊断并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别，后者可参阅第12章有关章节。

　　[病程与预后]

　　本病常系脑血栓形成的先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25～40%患者发生完全性卒中；约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。

　　[治疗与预防]

　　本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，避免颈部过度屈伸活动，并长期口服抑制因小板聚集剂，如阿斯匹林0.05～0.1克，1～2/d，或潘生丁25mg，3次/d或亚磺吡唑酮，0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时，可行颈椎融合术或骨刺切除术。