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1930年有人首次在尿及胰腺中发现了蛋白质胰舒血管素，又称激肽释放酶。以后在血浆及许多组织发现存在着激肽释放系统。此系统除参与炎症反应、致痛等作用外，还是重要的内源性降压系统，与高血压发病也有关系。
激肽释放酶包括血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶。正常情况下，绝大部分是以无活性的前体，即血浆前激肽释放酶的形式存在，故血浆中只含有微量激肽，其活性产物是缓激肽。组织激肽释放酶广泛存在于肾、胰腺、胃肠道粘膜及中枢神经系统等许多组织中，它以激肽释放酶原的形式在组织中合成，再经胰蛋白酶激活形成组织激肽释放酶，并可释放至血液循环。组织激肽释放酶作用于血浆激肽原Ⅰ，生成活性产物胰激肽，并可进入血浆，经氨基肽酶水解生成缓激肽。
激肽主要包括缓激肽、胰激肽和甲胰缓激肽三种。它们是不同的激肽释酶作用下的不同产物。缓激肽和胰激肽是体内最强的血管舒张物质之一。静脉注射缓激肽可引起全身小动脉舒张，显著降低外周血管循环阻力，血管通透性增强，从而引起血压下降。缓激肽还具有强大的利尿钠效应，可使肾脏血流量增多，肾小管周围毛细血管压增高，抑制肾小管再吸收，并通过刺激入球小动脉压力感受器及致密斑而产生利尿钠作用。另一方面，缓激肽可抑制远端肾小管对钠和水重吸收及抑制抗利尿激素的作用，从而促进水钠排泄。缓激肽的种作用可被其抗体或拮抗剂所遏制。
从激肽的生物特性可以看出，它与高血压的发病可能有关。研究资料也证明，部分原发性高血压或自发性高血压大鼠，尿中激肽释放酶的水平都显著降低。而流行病学研究也发现，黑人较白人尿中激肽释放酶水平低，黑人高血压的发病率也较白人高。在原发性高血压和肾性高血压患者，血管对缓激肽的降压反应明显增强，从而提示缺乏内源性激肽。有人报道，血管紧张素转换酶抑制剂的抗高血压作用，与体内激肽水平增高有关。因为同时应用激肽抗体，其降压作用便明显削弱。还有人报道，低肾素型原发性高血压，应用血管紧张素转换酶抑制剂后，肾脏激肽释放酶激肽系统活性增加，同时肾脏血流量增加，作者认为，其降压作用主要增加了血浆激肽水平。从以上客观事实，可以得出这样的结论，除原发性醛固酮增多症这种因盐皮质类固醇分泌过多的高血压外，其余的高血压都可能与肾脏激肽释放酶系统性低下有关。但肾脏激肽释放酶激肽系统，对肾脏的作用机理尚有许多不明之处，产生的激肽使肾脏血液动力学发生变化，其结果引起的钠利尿是肾小管对钠的直接调节作用，还是通过PGS所引起的作用，都有待于今后进一步搞清，可是有一点是肯定的，即激肽释放酶激肽系统，在高血压中的作用是不容忽视的。
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