心肺复苏期间酸碱失衡的研究进展

　　心搏骤停是临床上常见的危重症之一。国外的统计表明，院外发生的心搏骤停，只有10%～20%的患者能恢复自主循环，存活出院的患者仅占6%。国内资料表明，院外心搏骤停的心肺复苏（cardiac and pulmonary resuscitation,CPR）成功率为2.58%，1周存活率仅0.72%。产生这种结果的原因是多方面的，而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑，至少起了部分作用。因而，深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。

　　　CPR效率监测方法

　　目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测（ETCO2），两者各有利弊[1～3]。血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。但需多次采血，且采血部位不同，结果也不同。ETCO2操作简便，无创伤，能动态反映CO2肺部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确揭示体内酸碱状态。两者联合使用，互相补充，方能比较准确地监测CPR效率。

　　CPR期间酸碱失衡特点

　　由于心搏骤停病情危重，变化迅速，抢救时往往难以顾及有关检查，故心搏聚停的血气观察报告，特别是动态血气观察报告甚少。1986年,Weil等报告16例心搏骤停患者的血气及酸碱变化，结果表明CPR期间动脉血pH（pHa）平均为7.41，平均混合静脉血pH(pHv)为7.15，差别非常显著(P＜0.001）。其中13例心搏骤停前动脉血气指标与心搏骤停时无显著差别，而其pHv明显降低，PvCO2明显升高[4]，国内报告心搏骤停患者的动脉血气结果，pH大多偏酸（6.96～7.28），而PaCO2的变异较大，即有降低，也有升高。

　　CPR成功的动脉血气结果，表现为pH先升高，后降低，再逐渐恢复正常；PaCO2先降低，后升高，再逐渐恢复正常；即出现所谓“二氧化碳超射（CO2 overshoot）”。国内报告1例心肺复苏前后的动态血气分析，也表现为明显的二氧化碳超射。笔者曾观察1例脑外伤手术病人的心肺复苏的动脉血气分析结果，也呈类似表现。若不结合病史，仅凭血气结果必然诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

　　1987年，Garnett等证明ETCO2是CPR监护的有用指标，CPR期间ETCO2突然增加提示自主循环的恢复。可能系随着自主循环恢复，肺血流增加而死腔减少。1989年Sanders等报告用ETCO2监护CPR，并发现ETCO2与预后有良好的相关性，ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。ETCO2也显示与心输出量相关。因此，国外许多学者推荐将ETCO2作为CPR期间的无创性监护工具以估计病人的循环状态。此外，急症动脉和中心静脉插管需要额外的时间和操作，而仅花几秒种就能将经气道CO2监护仪连接到呼吸机，完成ETCO2的监护，进而可较为直观地了解CPR效率。

　　从上述临床及实验结果，可将心搏骤停及CPR期间血气变化的特点归纳为，在未使用碳酸氢钠而心脏按摩及通气有效等基础上，血气变化的特点为：①动脉血为呼吸性碱中毒，混合静脉血为呼吸性酸中毒，即反常性高碳酸性酸中毒；②动态观察表现为PaCO2先低后高，pH先高后低，这些表现常提示CPR有效。复苏成功，PaCO2和pH逐渐趋于正常；③CO2超射是自主循环恢复的标志之一。

　　二氧化碳超射及其产生机制

　　通气与灌注恒定时，ETCO2反映PaCO2，实验证明，控制性心脏按摩和通气者由于肺泡CO2排出减少，ETCO2反映全身和肺灌注的减少，因而ETCO2是血流依赖性。CPR时，一旦自主循环恢复，ETCO2就出现明显的升高，这种现象称为二氧化碳超射。其产生机制为：心搏骤停及随后的CPR这段时间，组织内的CO2迅速增加，由于继发肺前高碳酸血症，低灌流使肺泡CO2排出减少导致组织和静脉PCO2升高。而低灌流肺的相对高通气引起PaCO2降低，造成肺后（即动脉）低碳酸碱血症。自主循环恢复，复苏成功，蓄积在肺前血管床和组织的CO2才被转运到肺，并经肺排出，从而在自主循环恢复的最初一段时间出现CO2排出明显增加即二氧化碳超射。

　　反常性高碳酸性酸中毒及其产生机制

　　反常性高碳酸性酸中毒（paradoxic hypercarbonic acidosis）是近年来提出的关于心搏骤停时酸碱失衡的一个新概念。Grundler等研究发现，心搏骤停时机械通气的实验猪其动脉血为呼吸性碱中毒，而混合静脉血为呼吸性酸中毒。CPR成功后，这些异常迅速逆转。Weil等的临床研究也有类似发现。Weil等将心搏骤停时，动脉血的呼吸性碱中毒，混合静脉血的呼吸性酸中毒的酸碱失衡称为反常性高碳酸性酸中毒。Weil等还认为CPR期间，混合静脉血的血气分析结果更能准确地反映组织的氧合和酸碱状态，动脉血气结果作为CPR时指导酸碱失衡治疗的指标是不合适的[4]。估计CPR酸碱状态的静脉血标本可以从几个部位抽取。实验动物和ICU病人多以肺动脉血标本作为理想的混合静脉血，而在CPR临床实践中，通常采用上腔静脉或经颈内静脉引入的右心导管静脉血作为混合静脉血。

　　除血气外，心肌也是实验研究观察心搏骤停组织酸碱状态的常用组织。Kette采用快速响应选择性离子场效应晶体管传感器测定心肌PCO2（PmCO2），同时用玻璃电极测定心肌pH（pHm），结果表明心搏骤停11min，猪的PmCO2由7.2kPa升至46.1kPa，pHm由7.20降至6.38。CPR成功后30min内，PmCO2和pHm几乎完全恢复到心搏骤停前水平[5]。显然，心搏骤停时，心肌内也存在明显的高碳酸性酸中毒。

　　如上所述，无论是体外血气分析，还是在体的心肌组织酸碱状态测定，都表明存在着明显的反常性高碳酸性酸中毒，其产生机制尚未明了。Tucker等观察室颤5min，猪的pHa、PaCO2均无明显改变，pHv则由7.41降至7.35，PvCO2由5.73kPa升至6.4kPa。而CPR9 min，pHa、pHv均明显下降进入有临床意义的酸中毒范围[6]。提示组织内高碳酸性酸中毒，只有在组织灌注恢复后，才能在血气分析中显示出来。Falk等观察ETCO2演变情况为，心搏骤停及CPR之初，ETCO2通常较低。随着胸外按压使血液循环情况改善，ETCO2稍微增加。恢复自主循环后，ETCO2立即急剧增加。由此可见，这种高碳酸性酸中毒不是由肺衰竭而是由循环衰竭引起。

　　高碳酸性酸中毒的CO2来源是一个令人感兴趣的问题。Ichihara等在实验中发现，心肌缺血10min，PmCO2从3.5增高到18.8kPa。而HCO3在心肌缺血30min后，由46.5±7.7mmol/L降低到17.3±6.1mmol/L。这一发现提示缺血性酸中毒即反常性高碳酸性酸中毒的基本原因是H+增高则加速HCO3-中的H+从而产生更多的CO2。Johnson等[7]的研究证明了这一发现。显然，心搏骤停时，混合静脉血的血气分析结果所显示的高碳酸性酸中毒，本质上是缺血所致的代谢性酸中毒所引起，临床上对此类酸碱失衡的诊断和处理，都应注意与呼吸衰竭所致的呼吸性酸中毒相鉴别。

　　反常性高碳酸性酸中毒的治疗问题

　　在CPR的临床实践中，碳酸氢钠曾被不加区别，毫不怀疑地使用了许多年。近年来，对CPR时是否使用碳酸氢钠及其替代药物，进行了深入的研究，仍未取得一致的意见[1,8～10]。国内也未统一，但多主张慎用碳酸氢钠。国内报告一组814例院外心搏骤停患者中，804例接受5％ naHCO3 200ml静脉滴注，表明事实上人们还是认为补碱治疗比较保险。有人认为pH7.20～7.25为复苏安全水平，依据是pH＜7.19，心肌收缩力减弱，组织灌流不足，易致心律失常，不利于心肺复苏；pH＞7.26，血红蛋白与氧的亲和力增加不利于氧的解离，加重组织缺氧和乳酸中毒，同样对心肺复苏不利。因此，既要减少心律失常的发生率，不减弱心肌收缩力，又要组织氧合保持在一定的水平，pH7.20～7.25可能是较为理想的酸碱范围。

　　 小结

　　无论是实验研究，还是临床观察，在CPR时是否补碱治疗这一问题上都存在着矛盾的结果。影响因素包括观察对象的种属差异，观察时相的早晚，用药的配伍及剂量，以及观察指标的不同。

　　一、国内心搏骤停的实验研究报道甚少，临床研究报道多系小样本的回顾性分析，90年代出版的几本急重症的治疗专著，有关心搏骤停抢救中碳酸氢钠的使用问题也未统一，使人感到无所适从。因此，有必要组织力量对此问题进行深入研究，制订适合我国国情的诊断和治疗标准。

　　二、有条件的地方应及时进行动态血气或/和ETCO2监测，两者联合使用，能更准确地反映CPR效率。

　　三、目前尚无何种水平的酸中毒需要纠正的可靠证据，若动脉血pH＜7.20～7.10，方可考虑纠正。在其他替代药物的优越性未被确认前，碳酸氢钠仍是首选的CPR纠酸药物，剂量以0.5～0.7mmol/kg为宜。

　　四、纠酸应根据血气分析，若不知道以前的酸碱状态，只有在CPR延长期（＞10～20min）才能考虑给予1剂推荐剂量的碳酸氢钠。

　　五、需要特别强调，在通气充分的条件下，尽快恢复自主循环是CPR最好的纠酸治疗。

　　参考文献

　　1 Prause G,Hetz H,Doppler r.Anaesthesist,1998;47(5):400-405

　　2 Blumenthal SR,Voorhees wD.Resuscitation,1997;34(3):263-270

　　3 Blumenthal SR,Voorhees wD.Resuscetation,1997;35(2):135-143

　　4 Weil MH,Tang W,Johnson BA et al.N Engl J med,1986;315:153-156

　　5 Kette F,Weil MH,Gazmuri RJ et al.Crit Care med,1993;21:901-906

　　6 Tucker KJ,Idris AH,Wenzel V et al.Resuscitation,1994;28:137-141

　　7 Johnson BA,Weil MH,Tang W et al.J Appl physiol,1995;78:1579-1584

　　8 Dybvik T,Strand T,Steen PA et al.Resuscitation,1995;29:89-95

　　9 Vukkmir RB,Bircher NC,Radovsky A et al.Crit Care med,1992;20:S86

　　10 Vukmir RB,Bircher NG,Radovsky A et al.Crit Care med,1995;23:515-522